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篇名
鈉鉀幫浦,何宣科普生解
作者
何啟梅
日期
2019/07/18
說明

【鈉鉀幫浦】無論是考醫師國考、護理師、學士後中西醫…等考生,舉凡有考生理學的相信對鈉鉀幫浦都不陌生吧!
讀書備考每個人學習的方法有很多種,口訣、圖像記憶、故事聯結、輕音樂都是宣老大會用的方式。當然文字說明是必須,這次宣老大就用iPad畫圖輔佐,希望這樣大家更能加深印象唷!我們就一起來看看吧…

鈉鉀幫浦(鈉鉀腺苷三磷酸酶,Na+ - K+ ATPase)
所有細胞皆有鈉鉀幫浦,且一直運作不會停止。
鈉鉀幫浦皆位於細胞的基底側膜(basolateral mem)
鈉鉀幫浦的數目可由thyroid Hormone控制。

★功能:

  1. 維持細胞膜內外鈉和鉀離子的濃度差,就能維持細胞內之負電性與細胞外之正電性,進而控制細胞之體積大小
  2. 恢復/形成Resting Membrane Potential
  3. 形成二級主動運輸之必要條件

★位置:

屬於細胞膜蛋白質結構,也是ATPase,需消耗能量ATP,屬於一級主動運輸

★機轉:

【主動】每一ATP水解,可運送3個Na+送到胞外,2個K+送到胞內,為逆著濃度(low to high concentration);故可維持細胞膜內外鈉和鉀離子的濃度差異。若鈉鉀幫浦無法運作,Na+無法送到胞外而留至胞內,水跟著進入細胞會使細胞漲破;故鈉鉀幫浦可以控制細胞體積,且保持細胞內部之負電性。因為可造成正電荷向細胞外之淨移動,故鈉鉀幫浦有產電性幫浦(Electrogenic pump)之稱。神經70%之能量消耗都用於鈉鉀幫浦。

【被動】Cl-被動跟著Na+送到細胞外

★構造:

  1. α-subunits:鈉離子與鉀離子之運輸都透過α-subunit
  2. β-subunits:本身為glycoprotein

★烏巴苷(ouabain)能抑制鈉鉀幫浦。若將烏巴苷注射於實驗用小鼠之心臟,其心肌細胞膜上鈉-鈣交換器(Na+ - Ca2++ exchanger)排除鈣離子的量會減少,而使小鼠心肌細胞內鈣離子升高。

★Digoxin(毛地黃)之作用機制

  1. 細胞膜上變化:抑制鈉鉀幫浦與鈉鈣交換器
  2. 細胞內堆積:鈉離子、鈣離子、氯離子
  3. 膜電位變化:去極化
  4. 肌肉特性:肌肉收縮力增強
  5. 細胞外觀:膨脹(甚至漲破)

【例題】

Q.下列何者最可能增加心肌細胞的收縮力(contractility)?【108.1醫】
  1. 促進肌漿網(sarcoplasmic reticulum)上的鈣離子幫浦(Ca2+ ATPase)的活性
  2. 抑制肌漿網(sarcoplasmic reticulum)上ryanodine receptors的作用
  3. 抑制細胞膜上鈉-鉀幫浦(Na+-K+ ATPase)的作用
  4. 增加細胞膜上鈉-鈣交換蛋白(Na+- Ca2+ exchanger)的活性
答案:(C)
(A)錯誤,促進Ca2+ ATPase會導致Ca2+移除回肌漿網,沒有Ca2+是減少肌肉收縮力
(B)錯誤,抑制ryanodine receptors會導致Ca2+釋放減少,沒有Ca2+是減少肌肉收縮力
(C)正確,抑制細胞膜上Na+ -K+ ATPase,進而就會抑制Na+- Ca2+ exchanger,使細胞內鈉、鈣、氯都增加,造成膜電位去極化而使心肌收縮力增強,這就是毛地黃(Digoxin)之強心機制
(D)錯誤,增加細胞膜上Na+- Ca2+ exchanger會導致Ca2+移除回細胞外液,沒有Ca2+是減少肌肉收縮力
關鍵詞
鈉鉀幫浦、ATPase、烏巴苷、Digoxin

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