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篇名
認識DIC
說明
觀念剖析
  DIC 是多種病因導致微血管血運障礙、血栓形成及栓塞,之後因凝血因子及血小板大量消耗、血球破壞,以及纖維蛋白溶解亢進而誘發出血與溶血等一系列臨床表現。
前言
  近期因不當操練導致人員中暑、橫紋肌溶解症、DIC而死亡一事而鬧得沸沸揚揚。此次,我們就DIC的病因及發病過程的病理機製作一簡扼說明。
病因
  彌散性血管內凝血(DIC)是多種病因導致微血管內血栓形成,之後因凝血因子及血小板大量消耗,以及纖維蛋白溶解亢進而誘發出血。其可能病因包括:
感染 細菌、病毒、瘧原蟲等所引起的疾病,如敗血症、流行性出血熱、傳染性單核細胞增多症、巨細胞病毒感染、流行性腦脊髓膜炎、瘧疾
組織損傷 大面積燒傷、嚴重外傷或擠壓傷、橫紋肌溶解症、顱腦損傷
惡性腫瘤 惡性淋巴瘤、急性白血病
免疫疾病 狼瘡性腎炎、結節性動脈周圍炎、爆發行紫癜、溶血性輸血反應
心、肺、腎、肝等疾病 肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病、嚴重心臟衰竭、肝硬化、急性肝壞死、急進性腎小球腎炎、溶血尿毒癥候群、出血壞死性小腸炎、出血壞死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、巨大血管瘤、動脈瘤
血液病 血栓性血小板減少性紫癜、溶血性貧血
大手術 胸部、盆腔及前列腺手術、使用體外循環機等
妊娠併發症 羊水栓塞、先兆子宮破裂
其他 中暑、過敏反應、毒蛇液
DIC發病機制之兩個基本病理過程
  正常血液中有凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解系統三者處於動態平衡狀態,其中以凝血過程和纖維蛋白溶解過程最為重要。一旦失衡,引起DIC的危害可想而知。DIC發病機制可蓋括以下2個基本病理過程。
凝血系統被激活
  1. 在上述致病因子作用下,產生 IL-6 和 IL-1、TNF、PAF 等多種細胞因子,這些細胞因子可促使組織因子的釋放,導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞損傷後,膠原組織曝露、活化因子Ⅶ或直接活化因子ⅩⅠ,進而啟動內原凝血系統。凝血系統啟動後產生大量病理性凝血酶,使血液呈高凝狀態,導致血管內血栓形成。組織因子結合並活化因子Ⅶ,進而啟動外源凝血系統,這是 DIC 發病的最重要機制;
  2. 在凝血系統被啟動的同時,體內生理抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ、蛋白 C、蛋白 S)被消耗,組織因子通路抑制物(TFPI)缺乏,進一步加劇血栓形成;
  3. 體內廣泛性凝血過程,也消耗血小板與大量凝血因子,使血液由高凝狀態轉變為消耗性低凝狀態而引起出血;
纖維蛋白溶解系統被激活 DIC 發生時,可通過 4 種途徑啟動纖溶系統:
  1. 病理性凝血酶功能:促使纖維蛋白原及纖維蛋白裂解、啟動纖溶系統(使先溶酶原轉變為纖溶酶);
  2. 被啟動的因子Ⅶ能進一步活化舒血管素後,再啟動纖溶系統;
  3. 由於肝脾等器官含有纖溶酶原啟動物,當纖維蛋白沉積在這些器官而損傷器官時,纖溶酶原啟動物可進入血液中,啟動纖溶酶原轉變為纖溶酶;
  4. 當缺氧、酸中毒、創傷等情況下,可啟動體內纖溶活動,加強纖維蛋白原及纖維蛋白裂解,產生纖維蛋白降解產物(FDP),促使纖維蛋白原、凝血酶原、因子ⅩⅦⅧ滅活並減少。此外,FDP 可影響纖維蛋白單體聚合,也可和血小板結合,造成血小板功能缺陷之外,同時還具有抗凝血酶作用,加重出血傾向
  此外,啟動的因子Ⅶ可啟動緩激肽原,使之轉為緩激肽,導致小血管擴張及通透性增加,加上循環障礙,回心血量及心輸出量減少而致血壓下降,進一步引起休克;因血管內凝血與紅血球缺氧、毒素作用及纖維蛋白附著表面,導致脆性增加,引起紅血球破裂而出現溶血。
關鍵詞
DIC、彌散性血管內凝血、微血管血運障礙、血栓、血球破壞、橫紋肌溶解症、臨床醫學資訊館

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