心臟衰竭藥物治療的應用與實踐

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心臟衰竭藥物治療的應用與實踐

說明

觀念剖析

近年來，醫界對心臟衰竭發生與發展機轉有更深入瞭解，之所研發出藥物也不斷推陳出新，可以說大大地改善病患長期預後，降低死亡率。

整理

以下心臟衰竭藥物治療應用研究結論與既往觀點有較大差異，現在一一描述。

抗心臟衰竭正性肌力藥(positive inotropic drugs)

A	洋地黃 Digitoxin	除正性肌力作用之外，還具有降低交感神經系統和RAA系統的活性，增加迷走神經的張力是正性肌力藥中唯一能保持心臟LVEF增加之藥物不產生耐藥性，長期治療也不增加死亡率的正性肌力藥物治療1~3個月，不論竇性心律或房顫，缺血性或非缺血性病因，均可症狀改善，提高運動耐量，提升生活質量 1997年DIG試驗結果：治療心臟衰竭僅須小劑量即可，並不需要大劑量地高辛，和傳統觀念相反，所以地高辛是安全的降低心臟衰竭惡化而死亡的危險性，且愈嚴重患者，降低危險性就愈明顯，而且長期治療也不增加死亡率因治療心臟衰竭僅須小劑量，所以患者一般對此藥物耐受性良好；且與對照組相比，不良反應無顯著差異(p<0.05)
A	βreceptor agonist	增加ATP轉化為cAMP，使心肌細胞內[cAMP]↑ 對低心排血量、高充盈壓及低血壓的心臟衰竭有顯著療效可明顯改善患者症狀與運動耐量使用方式：靜脈滴注：如dopamine和Dobutamine連續72小時使用易出現耐藥性，且室性心律失常的發生率和死亡率明顯增高口服：如terbutaline短期治療效果可，但長期使用副作用較大，難以堅持用藥大劑量使用會增加心律失常的發生率和病死率
A	磷酸二酯酶抑制劑 (PDE blocker)	如amrinone、 milrinone、enoximone 抑制cAMP分解→心肌細胞內[cAMP]↑→提高交感神經-腎上腺素的興奮來提出高心肌收縮力短期使用可增加心臟排血量(C.O.)，降低左室充盈壓，僅用於慢性心臟衰竭急性惡化與難治性心臟衰竭的輔助治療長期使用無法有效改善心臟缺血及運動耐量，易誘發室性心律失常治療重度心臟衰竭患者反而明顯增高死亡率

抗心臟衰竭非正性肌力藥

B	β receptor blockers	既往認為β-receptor antagonist對心肌收縮力具有抑制作用，且認為心臟衰竭時，促交感神經張力可以代償心臟衰竭，故慢性心臟衰竭時β-receptor antagonist是禁用或慎用的近幾年來，大型臨床試驗指出，β-receptor antagonist應在慢性患者常規使用利尿劑及ACE-I治療，讓症狀平穩後才開始小劑量使用，且逐步增加劑量；其總死亡率明顯低於對照組目前認為β-receptor antagonist能阻斷RAA系統亢進，且可改善心肌Remodelling 不可用於急性心臟衰竭時
C	ACE-I	目前治療慢性心臟衰竭最根本藥物能夠改善患者生活品質，延長生命具有擴張血管，降低心臟前、後負荷，且抑制亢進的RAA，延緩心室remodelling以阻止心室擴大治療臨床心臟衰竭有效，對無症狀心臟衰竭也有效，應終生應用開始時小劑量為宜，逐漸增加劑量至最大耐受量或靶劑量(即不須按症狀是否改善來調整劑量) ACE-I在增量過程中出現低血壓時，應先將Diuretics減量或停用鈣拮抗劑及硝酸鹽藥等擴血管藥物
C	ARB	ARB在治療心臟衰竭方面與ACE-I療效一樣，且副作用更少。對尚未使用ACE-I的心臟衰竭患者，建議首先使用ACE-I，若因副作用不能耐受，可改用ARB
D	利尿劑Diuretics	包括：袢利尿劑，如Laxis；噻嗪類利尿劑，如Hydrochlorothiazide；保鉀利尿劑，如Triamteril；醛固酮拮抗劑，如Spironolactone 適用於所有出現症狀的心臟衰竭患者。對於無症狀心臟衰竭者，使用利尿劑後會讓血容量下降及心輸出量(C.O.)減少，反而啟動RAA，不利病情利尿劑應與ACE-I聯合使用來治療心臟衰竭具有協同作用及減少副作用效果：因ACE-I可抑制利尿劑引起RAA啟動，且可避免低血鉀；而利尿劑有增強ACE-I緩解心臟衰竭症狀醛固酮在心臟衰竭的病理機制中起重要作用，其可增加心肌細胞外基質重塑，導致心肌間質彌漫纖維化，使心臟衰竭加重。Spironolactone可明顯降低心障衰竭病死率，與ACE-I以及袢利尿劑合用是安全的

刊名

小龍醫師館

關鍵詞

心臟衰竭藥、藥物治療、心臟衰竭藥物、抗心臟衰竭、正性肌力藥