變異型心絞痛(Prinzmetal’s angina)是一種在沒有活動或是在睡眠時所發生的胸痛。致病機轉是冠狀動脈痙攣，常發生在年輕女性，占所有心絞痛約2~10%。吸煙、高胰島素血症、胰島素抵抗是其重要危險因素(Prinzmetal angina is a syndrome typically consisting of chest pain at rest that occurs in cycles. It is caused by vasospasm. It occurs more in younger women)。

在無任何使心肌耗氧量增加的誘因下，出現冠狀動脈痙攣，動脈直徑縮小導致心肌缺血是本病最主要的原因。臨床發現：

1. 在冠狀動脈造影下，一位看似正常的變異型心絞痛患者，冠脈內超聲檢查卻有時可見血管痙攣處有動脈粥樣硬化斑塊。
2. 變異型心絞痛患者，冠狀動脈張力是增高的，且血管平滑肌對血管收縮物質乙醯膽鹼(Ach)的反應增強。正常安靜情況下，副交感神經張力支配緣故，Ach釋放，引起正常的冠狀動脈血管平滑肌收縮，同時Ach可促進血管內皮細胞產生NO，但NO擴張冠狀動脈效應大於收縮血管效應(Acetylcholine is normally released by the parasympathetic nervous system at rest, and causes dilation of the coronary arteries)，因此淨結果是血管擴張；變異型心絞痛患者，血管內皮損傷後，一氧化氮合成酶缺陷，引起冠狀動脈平滑肌對NO生物利用度下降，引起冠狀動脈血管收縮(vasospastic angina is associated with enhanced contractility of coronary vascular smooth muscle due to reduced nitric oxide bioavailability caused by a defect in the endothelial nitric oxide synthethase enzyme which leads to endothelial function abnormalities)
3. Thromboxane在變異型心絞痛患者也扮演一個重要角色。研究指出，脂蛋白與纖溶酶原競爭，干擾纖溶系統，引起血漿纖維蛋白濃度升高，造成血栓形成而致冠狀動脈痙攣(Lipoprotein(a) interferes with fibrinolysis by competing with plasminogen. The impaired fibrinolysis triggers thrombus formation, which also results in coronary vasospasm in variant angina)，而纖維蛋白濃度高峰以午夜和淩晨最明顯，與心肌缺血發作時間頗為一致。

1. 發病年齡較輕，且多數無冠心病易患因素；
2. 心絞痛多發生於休息或一般日常生活時，而非運動時(Symptoms typically occur at rest, rather than on exertion)，與心肌耗氧量增加無明顯關係；
3. 胸痛發作幾乎在每天的同一時間發生，尤以午夜～早晨多見，有時睡夢中痛醒，通常非常嚴重；舌下含NTG或Ca2+可迅速緩解症狀；
4. 運動試驗常為陰性(in the absence of a positive treadmill stress test)。
5. 在無心肌缺血時，心臟理學檢查通常是正常的；當CAG檢查發生自發性胸痛發作和ST段抬高時，則可見到冠狀動脈局部痙攣，症狀消失時抬高的ST段又恢復正常。當然，持久而嚴重的痙攣可引發急性心肌梗死。

一般症狀發作頻繁時，Holter檢測有助於診斷；當症狀發作時不伴有心電圖ST segment elevation，可採取acetylcholine誘發冠脈痙攣來幫助診斷。確診依據是以症狀發作時伴有心電圖ST segment elevation，CAG提示冠狀動脈正常或只有輕微的非梗阻性斑塊，術中可誘發局部冠狀動脈痙攣(The gold standard is coronary angiography with injection of provocative agents into the coronary artery)

一般變異型心絞痛以硝酸脂類或鈣離子拮抗劑(nitrates and calcium channel blockers)來治療，而禁用β受體拮抗劑。