認識急性呼吸窘迫症候群

　　急性呼吸窘迫症候群最常見的基礎疾病是敗血症和創傷。它的特點是肺泡-毛細血管膜對水、溶質、血漿蛋白等物質通透性顯著增高，在ICUward，仍是常見棘手的問題。 　　ARDS最早在1967年由Ashbaugh提出，稱作成人呼吸窘迫症候群(adult respiratory distress syndrome)。在1994年，國外專家開會，將ARDS的adult改為acute，即Acute respiratory distress syndrome急性呼吸窘迫症候群之意。並且制定ARDS統一標準：(1)急性發作；(2)氧合指數(PaO2/FiO2)≦ 200mmHg；(3)CXR呈現雙肺浸潤；(4)肺動脈楔嵌壓≦18mmHg。

直接肺損傷 (direct lung injury)	胃內容物吸入 (Inhaling vomited stomach contents from the mouth)； 吸入煙霧、刺激性或毒性氣體 (Breathing in harmful fumes or smoke)； 需要重症監護的肺炎 (pneumonia)； 近期溺水 (Nearly drowning)； 使用呼吸機 (Using a ventilator)；
間接肺損傷 (Indirect lung injury)	嚴重敗血症 (septicemia)； 複合性 wound：胸部頭部外傷； 脂肪栓塞 (Fat embolism)； 胰腺炎 (Pancreatitis)； 輸血過多、嚴重出血 (Severe bleeding caused by an injury to the body or having many blood transfusions)； 心肺分流； 藥物反應 (Drug reaction)

　　肺部變化源於廣泛性的肺泡-微血管受損，使得內皮細胞通透性增加，引起肺泡出血及水腫現象，最後導致肺內死腔及分流增大，肺順應性與氧合變差。

　　肺組織學檢查表明， ARDS 存在著急性和慢性階段，大致而言病理變化包含三期：滲出期 (exudates) 、增殖期 (proliferative) 、纖維期 (fibrosis) ：

1. 在早期階段，主要以肺泡Ⅰ型上皮細胞破壞為主；內皮細胞腫脹、間質水腫，伴有細支氣管和血管周圍的水腫。
2. 慢性階段以纖維組織增生為主，在1~2週後明顯，間質內可見漿細胞、淋巴細胞浸潤，之後可見成纖維細胞增生，常見血管內微血栓，柱狀上皮細胞覆蓋在肺泡及肺泡管表面，肺腺泡結構逐漸被束狀纖維組織所取代。

　　目前ARDS患者死於呼吸衰竭的機率<5%，大多死於Sepsis或多重器官衰竭，死亡率約50%。肺纖維化程度決定日後患者肺功能與生活品質。

1. 在出現症狀明顯的呼吸衰竭之前，病人呼吸急促而表淺(feeling like you cant get enough air into your lungs, rapid breathing, short of breath)，可以出現紫紺(a bluish color on your skin and lips)，聽診常有支氣管呼吸音(abnormal breathing sounds, such as crackling)。有時因心腎的血流灌注不足，可出現低血壓、乏力、意識改變等情況，應多加注意(Sometimes, people who have ARDS develop signs and symptoms such as low blood pressure, confusion, and extreme tiredness. This may mean that the bodys organs, such as the kidneys and heart, arent getting enough oxygen-rich blood)。
2. An arterial blood gas test：提示低氧血症(A low level of oxygen in the blood may be a sign of ARDS)，PaO2下降而PaCO2正常或下降；當完全發展為ARDS時，PaO2/FiO2≦200mmHg。
3. CXR：提示呈迅速進展的肺彌漫性浸潤影，常伴有特徵性肺泡充填的影像。
4. 血常規、血液生化、血培養、痰培養等，有助於明確感染等誘因(Blood tests, such as a complete blood count, blood chemistries, and blood cultures. These tests help find the cause of ARDS, such as an infection)
5. Chest CT scan、心臟超音波。

　　目前，對於應用正壓通氣(positive pressure ventilation) 的動物模型觀察發現：維持氣道峰壓30cmH2O 24小時，導致肺損傷，因此，提出了一個ARDS新機制：正壓通氣的動物模型中，肺內炎症因數前體合成增加，使肺表面活性物質的結構和功能發生改變。然而，當限制最大通氣量或是應用PEEP可使損傷消失 　　雖然對ARDS之生理機轉已有較深入瞭解，但治療目前尚無其他特殊方法，早期治療主要是支持治療，同時找出和處理那些潛在加重ARDS的可逆性因素與過程。主要目標是保證動脈血氧及外周組織供氧充足，同時要防止呼吸器可能造成的肺損傷加重。

1. 早期應用 Steroid 藥物並不能阻止其進展或改變預後；在纖維增殖階段使用高劑量類固醇曾證實有效，但大型研究已證實，此方法無法有效降低死亡率。
2. 另外，應用藥物阻斷炎症反應鏈的某些緩解或控制細胞因數的研究，結果令人失望。
3. 控制飲食中的脂類或給予谷胱甘肽前體可能有幫助。
4. 在早期 ARDS 患者氣道內滴入表面活性物質，可能會改善氣體交換，降低整體死亡率；但用氣溶膠形式補充表面活性物質，效果不理想。目前，該類研究仍在進行中。

【註】
(1) 盡快降低 [O2] ，以避免氧毒性。
(2) 設定低潮氣量(6 ml/kg)，以維持高原氣道壓力(plateau)＜30~35cmH2O，可減輕呼吸器對肺的再次損傷，降低死亡率。
(3) 可允許血[CO2]＞50mmHg。
(4) 使用PEEP可增加功能殘留容積，改善通氣血流灌注比例(V/O)，進而增進肺部氧合(FiO)效果。
(5) 給予適當的tranquilizer與muscle relaxants，避免患者與呼吸器“打架”，增進患者與呼吸器之協調性。

　　近幾年來，ARDS 的存活率大幅提升。影響存活率的幾項因素包括：患者年齡、引起 ARDS 的基礎疾病、伴隨疾病等等 (Survival rates for ARDS vary depending on age, the underlying cause of ARDS, associated illnesses)。

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