青光眼 (glaucoma) 是一組威脅和損害視神經視覺功能，並且主要與病態性眼壓升高(正常人眼壓平均在 20mmHg 以下)有關的眼病， 最典型和最突出的表現是視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野特徵性缺損縮小。

青光眼在全球是僅次於白內障導致視力喪失的主要原因。 我國的原發性青光眼患病率 0. 52% ， 50 歲以上人群其患病率大 2. 07% ，青光眼的致盲率 9. 5% 。 在發達國家，青光眼患者得到及時診斷與治療的也只有 50% 左右，並且在治療中的患眼視力功能每年仍有部分繼續惡化。如不及時採取有效的治療，視野可以全部喪失，終至失明；這種青光眼導致的失明，就目前的醫學技術來說是無法使其逆轉和恢復的。青光眼屬雙眼性病變，可雙眼同時發病，或一眼起病，繼發雙眼失明。因此，青光眼的早期發現、早期診斷、早期治療顯得非常重要。

研究表明，早期青光眼的改變是篩板層的神經軸突、血管和膠原纖維細胞喪失，形成青光眼性杯凹，伴篩板板片結構的壓縮和融合。隨著病程進展，組織結構的改變擴張到篩板後區，使篩板弓狀後凹，最終視神經乳頭呈現凹陷。

眼球內是一個封閉的結構，前房是位於角膜之後、虹膜和瞳孔之前的空隙，後房則在虹膜、瞳孔之後，晶狀體之前。前、後房內充滿了透明的液體，我們稱之為房水，房水通過房角在前、後房內不斷地微循流動，並且不斷地生成、排出，使眼壓維持在一個穩定的水準。如果房水排出的通道“房角”阻塞，房水排出受阻，眼內壓升高超過了眼球內組織，將給眼球內各組織（包括角膜、虹膜和晶狀體），尤其是視神經功能帶來損害。因此，青光眼中眼壓升高的病理生理過程主要有三個方面：睫狀突生成房水的速率增加、房水通過小樑網路徑的流出阻力增加、及表層鞏膜的靜脈壓增加所致，絕大部分是因為房水外流出阻力增加所致。

青光眼的分類依解剖學及治療方針不同而分為隅角閉鎖性、隅角開放性及先天性三種。此三種又分別包括原發性及次發性青光眼：

1. 原發性青光眼：發病機制未完全闡明，是主要的青光眼型別，在成年以後人群多見；本文主要介紹原發性青光眼。
2. 次發性青光眼：由眼部其他疾病或全身疾病等明確病因所致的一類青光眼，可見於各年齡層；

一、隅角閉鎖性青光眼 (primary angle closure glaucoma)

1. 概念： 原先就存在的異常虹膜結構，前房角被周邊異常的虹膜組織機械性阻塞，導致房水流出受阻，造成眼壓升高的一類青光眼。 將原發性閉鎖性青光眼急性發作稱為急性房角閉鎖，而已經有房角粘連而尚未發生視神經損害的稱為慢性房角閉鎖。
2. 急性與慢性閉鎖性青光眼比較
   

   急性
   臨床症狀	① 臨床前期：具有閉鎖性青光眼的解剖特徵，但尚未發生青光眼的患眼 ② 發作期：發病急劇， 表現為患眼側的頭部劇痛、眼球充血、視力驟降的典型症狀 ； 眼壓迅速升高 ，常伴噁心、嘔吐； 看到白熾燈周圍出現彩色暈輪即虹視現象 。但亦可表現為自覺症狀輕微 ③ 間歇緩解期：急性期及時治療後閉鎖的房角重新開放，病情得到暫時的緩解，臨床症狀消失或減輕 ④ 慢性進展期：周邊部虹膜與小樑網組織產生了永久粘連，眼壓逐漸升高，急性期臨床症狀減輕
   臨床徵候	① 臨床前期：眼部解剖結構異常 ② 發作期：球結膜水腫、睫狀充血或混合充血、角膜水腫呈霧狀渾濁，瞳孔擴大，呈豎橢圓形或偏向一側、對光反射消失、眼底因角膜水腫難以窺見、眼球堅硬如石 ③ 間歇緩解期：徵候較發作期減輕 ④ 慢性進展期：徵候可較發作期緩解，到一定階段時出現視力下降及視野缺損
   眼壓	① 臨床前期：多正常 ② 發作期：多 >50mmHg ③ 間歇緩解期：較發作期下降 ④ 慢性進展期：逐漸升高
   治療	① 臨床前期：及時給予周邊虹膜切除術或預防性滴用縮瞳劑 ② 發作期：降低眼壓，如促進房水引流、減少房水生成和高滲脫水；保護視神經；保護房角，如縮瞳劑和抗炎藥物；如果保守治療三天， 眼壓仍大於 50mmHg ，則考慮手術治療，如眼外引流術 ③ 間歇緩解期：周邊虹膜切除或切開術 ( iridotomy) 或使用縮瞳劑 ④ 慢性進展期：眼外引流術

   
   
   

   慢性
   臨床症狀	自覺症狀不明顯，發作時輕度眼脹，頭痛，常有虹視。 發作時患者到亮處或睡眠後可緩解，一切症狀消失。 此型青光眼有反復小發作，早期發作間歇時間較長，症狀持續時間短，多次發作後，發作間隔縮短，持續時間延長。
   臨床徵候	早期可表現正常，晚期出現視力下降及視野缺損
   眼壓	常在 40~50mmHg 間
   治療	① 早期可做周邊虹膜切除術或滴用縮瞳劑；對房角較多脊突的患眼做周邊虹膜切除或切開手術，此時也可同時進行周邊虹膜成形術 ② 中、晚期行小樑切除術 （ trabeculectomy ）

二、 隅角開放性青光眼(primary open angle glaucoma)

1. 概念：具有以下特徵： ① 兩眼中至少一隻眼的眼壓持續 ≥ 21mmHg ； ② 房角是開放的，具有正常外觀，且沒有與眼壓升高相關的病因性眼部或全身其它異常； ③ 存在典型的青光眼性視神經乳頭和視野損害。這類青光眼的病程進展較為緩慢，且多數沒有明顯症狀，因此不易早期發現，具有更大的危險性 。
2. 原發性 隅角 閉鎖性青光眼與原發性 隅角 開放性青光眼的比較
   

   閉鎖性青光眼
   患病率	1.79%
   病理生理	瞳孔或小樑前的房角處機械性相貼或病理性粘連 ，導致房水流出受阻，眼房壓升高
   發病機制	尚未闡明。目前有兩種理論：機械壓力學說和血管缺血學說，前者強調眼壓作用於篩板直接壓迫視神經纖維，阻礙了軸漿流運輸；後者則強調眼壓對視神經與血管的影響作用
   眼角	發病時房角關閉
   臨床表現	見上表
   眼部徵候	前房較淺（尤其周邊前房），角膜（相對）較小，晶狀體相對較大較厚，房角入口狹窄
   眼壓	見上表
   治療	手術治療為主 ( 雷射虹膜穿孔術， laser iridotomy) ，輔以藥物降眼壓

   
   
   

   開放性青光眼
   患病率	0.5~0.8%
   病理生理	前房角外觀正常且是開放的，眼壓升高是因為 小樑路徑的房水外流排出系統發生病變 ，導致房水流出受阻，眼房壓升高
   發病機制	尚未闡明。主要學說有： ① 小樑網組織的病變 ② 小樑網後阻滯 ③ 血管 - 神經 - 內分泌或大腦中樞對眼壓的調節失控所引起
   眼角	發病時房角開放
   臨床表現	發病隱蔽，進展較為緩慢，故早期一般無任何症狀；當病變發展到一定程度時，可出現輕度眼脹、視力疲勞和頭痛，視力一般不受影響，而視野逐漸縮小。晚期，視野縮小呈管狀時，出現行動不便和夜盲。有些晚期病例可有視物模糊和虹視
   眼部徵候	早期眼前部可無任何改變。前房深度正常或較深，虹膜平坦，前房角開放，房角的形態並不會隨眼壓的升降而有所改變
   眼壓	早期表現為眼壓不穩定性，波動幅度大， 可有晝夜波動和季節波動 ，其規律性可不同生理性的眼壓波動。隨著病程發展，眼壓逐步升高，多在中等程度， 少有超過 60mmHg
   治療	藥物降眼壓為主 ，對於有明顯視神經和視野損害的患者多主張積極手術治療 ( 濾過性手術 ) ，並給予神經保護治療

< 註 > 先天 性青光眼：為眼 睛的 排流管 在胚胎期和發育期時發育不良或發育異常所致，見於嬰幼兒 ( 3 歲以內 ) 和青少年時期發病 ， 兩眼都會 受 影響，男孩比女孩 多見 。 早期 症狀為怕光、流淚、 眼瞼內翻及倒睫 ，角膜水腫混濁。 患眼的眼壓增高，眼珠被撐大，故稱「牛眼 」。 藥物控制的效果 不是太 良好， 採用手術方式 以小樑切開術（ trabeculotomy ）治療 。