石棉肺(asbestosis)是長期吸入石棉粉塵所引起。石棉對呼吸道損害有三類，包括胸膜斑、肺纖維化、支氣管或胸膜腫瘤(如間皮瘤)。

石棉礦的開采礦工、加工廠工人、石棉製品之絕緣、隔熱材料製作工人群體等多在接觸石棉粉塵7～10年以上出現臨床症狀。

石棉纖維進入終末細支氣管和肺泡後被巨噬細胞(macrophages)所吞噬，引起肺局部炎症反應，＞30μm的長纖維會造成macrophages死亡，釋出Cytokines，然後再吸引更多macrophages和纖維母細胞(fibrolastic cells)來到此處並沉積下來，上述過程反復發生，引起終末細支氣管和肺泡壁彌漫性結締組織增生、間質和胸膜纖維化(Macrophages ingest the fibers and stimulate fibroblasts to deposit connective tissue. Due to the asbestos fibers natural resistance to digestion, the macrophage dies off, releasing cytokines and attracting further lung macrophages and fibrolastic cells to lay down fibrous tissue, which eventually forms a fibrous mass)。石棉纖維亦可引起紅血球破裂，釋出鐵離子和蛋白質(an iron-containing proteinaceous material (psammoma body))，吸附到石棉纖維上，形成石棉小體(asbestosbody)。此外，在壁層胸膜可出現不含細胞的膠原性的胸膜斑(pleural plaques)，以兩側肺底最明顯。纖維化後引起肺泡壁增厚，肺彈性降低，氣體彌散交換變差，代償性肺氣腫出現，以上肺野明顯(The fibrotic scar tissue causes alveolar walls to thicken, which reduces elasticity and gas diffusion, reducing oxygen transfer to the blood)。

起初症狀不明顯，症狀往往在接觸石棉纖維10年後發病，主要症狀是氣促、乾咳，逐漸加重的呼吸困難，尤其是運動當時(The primary symptom of asbestosis is generally the slow onset of dyspnea, especially on exertion)略嚴重者可出現黏液痰，吸氣時可聽到兩肺基底部濕羅音；胸痛較輕，常為背部或胸骨後鈍痛，如合併腫瘤可發生咯血，合併感染時始有發熱、咳膿痰。病情嚴重者有紫紺、杵狀指，最後導致呼吸衰竭及肺源性心臟病。

另外，石棉纖維進入皮膚，引起局部慢性增生性改變，出現石棉疣，常見於手指屈面、手掌和足底。

主要依靠石棉粉塵接觸史與CXR表現。
 (1)職業史：長期石棉接觸史人群。
 (2)CXR檢查：如下所述

1. 痰液或支氣管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中可發現金黃色節段狀石棉小體(asbestos body)；
2. 血清RF(+)，ANA(+)，無菌性漿液性或漿液血性Plueral effusion。
3. 肺功能改變：典型是肺容量和彌散功能(diffusion capacity) 減少。早期在CXR未出現改變前，肺彌散量就可以減少，隨著纖維化發展，肺順應性降低，限制性通氣功能障礙(The characteristic pulmonary function finding in asbestosis is a restrictive ventilatory defect)的出現，VC、TLC均減低(This manifests as a reduction in lung volumes, particularly the vital capacity (VC) and total lung capacity (TLC))，RV增加，V /Q比例失調，患者在休息狀態下，PaO2 常下降，用力時下降更明顯(In addition to a restrictive defect, asbestosis may produce reduction in diffusion capacity and arterial hypoxemia.)。晚期嚴重時可合併阻塞性肺氣腫、肺源]性心臟病(In the more severe cases, the drastic reduction in lung function due to the stiffening of the lungs and reduced TLC may induce right-sided heart failure (cor pulmonale))時，FEV1下降，RV/TLC輕度增加。
4. CXR：包括胸膜改變和肺實質改變兩部分，一般胸膜斑比肺實質改變出現得早。
   1. 網狀陰影：是石棉肺的主要改變，早期在中、下肺野的內中帶，晚期全肺粗大密集的網狀陰影，呈蜂窩狀(Honeycombing)。肺野透光度降低，形成磨玻璃狀(Ground Glass Opacities)。
      
   2. 胸膜改變：早期即可出現，包括
      ①胸膜斑(pleural plaques)：胸膜斑系指厚度大於3mm的局限性胸膜增厚，在肋骨彎曲處更為多見(subpleural curvilinear opacity)，尤其在45°斜位攝片時更加明顯。通常呈卵圓形，平行於肋骨上下緣。部分胸膜斑有鈣化(Calcified pleural plaques)。
      ②胸膜增厚(Pleural thickening)、粘連。當心包膜與壁層胸膜粘連時可形成“蓬發狀心影(Shaggy cardiac silhouette)”。
      ③滲出性胸膜積液(Pleural effusion)
      (3)肺門結構紊亂，但無淋巴結腫大。
      
5. HRCT：在早期發現胸膜增厚及肺實質纖維化等方面比CXR有更高的敏感性(More sensitive than CXR)。其特徵性表現包括：
   ①和胸膜平行的線條狀陰影；看到肋膜下5 ~10 cm長度的曲線鈣化(subpleural curvilinear line)；
   ②肺內貫通著長度為2～5cm的線條影，並可延伸到胸膜的表面；胸膜下細小點狀結節模糊影(Subpleural dotlike nodular opacities)；
   ③小葉間隔線的增厚(Thickened interlobular septa)；
   ④肺蜂窩樣改變(Honeycombing)。