前言
敗血症是由病原菌及其代謝產物(如內毒素、外毒素、抗原抗體複合物等)引起一系列炎性介質的大量釋放,進一步造成微循環障礙及器官代謝功能損傷的全身反應症候群(SIRS)。
大多數患者初期表現為交感神經活動亢進,當發展到嚴重敗血症(sever spesis)後,可進一步導致器官功能異常(organ dysfunction)、低血壓(hypotension)或器官低灌注(hypoperfusion)等現象。
病理生理
血流動力學改變於早期是末稍血管舒張,張力降低,心輸出量正常或增加,中心靜脈壓降低,四肢溫暖,其原因可能是:
- 組織胺(histamin)和緩激肽(bradykinin)的釋放;
- 動-靜脈短路開放:血液經此動-靜脈短路回到心臟,故心輸出量可以是正常或增加,但其他器官微循環血流灌注則減少;
- 內毒素:可使組氨酸脫羥酶生成增加,加速組織胺(histamin)的生成;此外,內毒素可損傷血管平滑肌細胞膜,使鈣離子的轉運能力下降而引起血管張力降低。
直到最近,對於敗血症的致病機轉有了更清楚的瞭解後,對於治療的突破,開始顯現了曙光。人類活性蛋白C 具有促進血栓溶解及抗發炎的功效,可以幫助維持血流通暢及防止多重器官衰竭的發生;在許多研究發現,若是敗血症患者血中活性蛋白C的濃度降低則死亡率會明顯增加。
症狀
臨床症狀有別於其它型休克,寒戰發作早於血壓下降,且無末稍血管收縮的休克狀態。敗血性起初因組織缺氧而感覺呼吸困難(difficulty in breathing)等,之後血液酸化,進一步可出現認知困難(cognitive difficulties)與意識改變、呼吸窘迫、皮膚斑點(mottled appearance in the skin)、低血壓、尿量減少、血小板下降等表現。
治療原則
治療須盡早且積極,一方面須監測生命體徵,注意呼吸、心臟、腎臟等器官功能,另一方面須靜脈給予抗生素治療。
- 控制感染:早期、聯合使用抗生素,處理原發感染灶;
- 補充血容量:維持有效血容量須補液治療以對抗休克(fluid resuscitation)。一般所用液體可包括膠體液(colloid fluid)和晶體液(crystalloid fluid)。膠體液有Dextran、Plasma、Albumin、全血等,視情況給予;晶體液以Nacl較好。此時應少用葡萄糖液,因為休克早期會有血糖升高,可引起滲透性利尿,不利血壓。
- 糾正酸中毒:糾正酸中毒後可增強心肌收縮力及預防DIC的發生。一般使用5%NaHCO3 約200ml。
- 血管活性藥物:
α-receptor blockers如Phentolamine |
可改善微血管痙攣和微循環淤滯,防治肺水腫 |
α-receptor agonist如Isoprenaline |
具有加強心肌收縮、中樞擴血管等作用 |
dopamine |
擴張內臟血管,使腎血流增加、尿量增多,尤其對於患者伴有心肌收縮減弱、尿量減少但血容量已補足的休克更佳 |
- 其他:
活性蛋白C如Drotrecogin-α |
有效降低血中炎症物質的活性,抑制血栓及發炎反應。被美國FDA核准用於治療APACHEⅡ分數>25的嚴重敗血症患者 |
抗發炎反應藥 |
低劑量的hydrocortisone治療(每6hr的50mg治療7天,與安慰劑組相比可明顯降低10%以上死亡率) |
併發症
- 呼吸窘迫綜合征(ARDS)
- 腦水腫
- 心功能障礙
- 腎功能衰竭