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Goodpasture症候群最早在1919年為美國病理學家Ernest Goodpasture所描述，一種病因不明的罕見自體免疫病(a rare autoimmune disease)，屬Ⅱ型過敏反應的一環(type II hypersensitivity-like reaction)，其特點包括血抗基底膜抗體(anti-GBM antibodies )陽性，免疫球蛋白和補體呈線樣沉積在肺泡及腎小球基底膜，造成肺出血及急性腎衰竭(leading to bleeding from the lungs and to kidney failure)。患者多為年輕男性，病程一般先以發熱、咳嗽、咯血(hemoptysis)、呼吸困難(breathlessness)等表現，數天或數個月之後陸續出現急性腎炎，表現出高血壓、血尿、水腫，嚴重者可邁入腎衰竭，此時80%腎功能已喪失，最後死於尿毒症。

Goodpasture症候群的病因仍是不清楚的。有研究指出，在肺泡和腎的基底膜含有Ⅳ膠原α-3鏈的非膠原性功能區(The antigen is a component of the non- collagenous 1 (NC1) domain of the alpha-3 chain of type IV collagen in the glomerular basement membrane)，因免疫系統出錯，誤辨識這些抗原是外來，進一步產生相應抗體(The immune system wrongly recognizes these motifs as foreign and produces antibodies (IgG) toward them, eliciting an immune response)，引起類似Ⅱ型過敏反應。，此外，感染、腎手術、吸煙、某些化學物質(certain chemicals)如hydrocarbon solvents 及weed killer Paraquat，可造成肺和腎的毛細血管損傷也可能是其他致病因素；還有研究發現，HLA-DRW2與抗腎小球基底膜疾病高度相關遺傳(inherited component)也可能起致病作用。

腎活檢可觀察到類似急進型腎小球腎炎的表現，如上皮細胞新月體形成、腎小球粘連、間質炎性滲出；肺活檢可見肺泡內出血、充滿含鐵血黃素的巨噬細胞和肺間隔纖維化等表現。免疫熒光染色顯示腎小球基底膜和肺泡-毛細血管基底膜內有免疫球蛋白(linear IgG deposits along basement membrane)和補體沉積。

Goodpasture症候群患者多為青年男性，典型表現為嚴重咯血(hemoptysis)、呼吸困難(breathlessness)、急性進行性腎小球腎炎(rapidly progressive (Crescentic) glomerulonephritis，RPGN)，肺出血可早於腎臟疾病。檢測血抗腎小球基底膜抗體陽性(Tests for anti-GBM antibodies may also be useful)，尿液檢查可見血尿和尿蛋白，尿沉渣有顆粒管形出現。CXR可出現遊走性、不對稱的絨毛狀緻密影。

Goodpasture症候群須與某些疾病相鑒別。如SLE、RA等膠原病、多動脈炎、Wegener肉芽腫、原發性混合性冷球蛋白血症(essential mixed cryoglobulinemia，EMC)等都可同時出現肺出血和腎功能衰竭，但經檢測血中anti-GBM antibodies、ANCA、cryoglobuline等，甚至腎活檢即可鑒別。此外，Lupus nephritis及糖尿病所致的腎小球硬化也可見線形的免疫復合物沉積，但兩者的血中anti-GBM antibodies呈陰性。

Goodpasture症候群患者常見的死亡原因常為尿毒症、肺出血和呼吸衰竭。治療上使用類固醇及免疫抑制劑環磷酰胺(immunosuppressant drugs such as corticosteroids and cyclophosphamide)可進一步抑制抗體產生，多次血漿交換(plasmapheresis)可移除循環中的抗腎小球基底膜抗體及某些化學介質。晚期僅能腎移植。