SA研究進展

　　睡眠呼吸中止低通氣症候群(sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸中止或低通氣，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中斷，從而使我們發生一系列病理生理改變的臨床症候群。睡眠呼吸障礙是一個全身性的疾病，病情逐漸發展可出現肺動脈高壓、肺源性心臟病、呼吸衰竭、高血壓加重、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、不整脈(Arrhythmias)、心臟衰竭(CHF)、糖尿病(DM)及胰島素抗性(IR)、腦血管意外(CVA)等。這裡就SA與心血管疾病的相關研究的新共識做一番概要歸納。 　　SAHS是指每晚睡眠過程中呼吸中止反復發作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea hypopnea index，AHI）≧5次/hr，並伴有嗜睡等臨床症狀。包括有阻塞性睡眠呼吸中止（OSA）、中樞性睡眠呼吸中止（CSA），但以前者常見。呼吸中止（apnea）可以發生在非快速動眼期（NREM）或快速動眼期（REM）睡眠，通常NREM較常發生呼吸中止，而發生在REM則較嚴重。病因主要與過重與肥胖、上呼吸道解剖異常、家族遺傳傾向、長期大量飲酒並輔用鎮靜催眠藥、長期重度吸煙及相關疾病（如甲狀腺功能低下、垂體功能低下、肢端肥大症、長期胃食道反流、澱粉樣變性等）有關；研究表明，患者男性明顯多於女性，成年後隨年齡增長患病率也增加。
　　白天的主要臨床表現是嗜睡、頭暈乏力、精神行為異常、頭痛、個性異常、性功能減退等；晚間則主要是打鼾、呼吸暫停、憋醒、多動不安、多汗、夜尿、睡眠行為異常；還有其他的全身器官的損傷的表現，但主要是以心血管系統異常為首發症狀，也是高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立危險因素。 　　2003年美國高血壓評價和防治委員會（JNCT）中明確將 OSA 列為繼發性高血壓的主要病因之一。2008年美國心臟病協會發表指出：約半數的 OSA 患者同時伴有高血壓疾病，至少有30% 的高血壓患者有 OSA 。CPAP（持續性呼吸道正壓儀器）是 OSA 的首選治療方法，可以降低患者日間與夜間升高的血壓。近期研究，也表明 CPAP 後正常血壓者血壓無下降或者下降幅度較小，而高血壓患者的血壓則明顯下降。
　　在冠狀動脈粥樣硬化心臟病方面，OSA 患者同時患有此病發病率達 20%~30%。有研究表明，經治療的 OSA 患者中發生致死性和非致死性心血管事件與單純打鼾者相近，而未經治療重度 OSA 的男性患者（AHI>30 次 /h）的致死性和非致死性心血管事件則明顯增多。
　　在心律不整脈方面，近年研究表明，OSA 是導致夜間心律不整脈的原因之一。歐洲多中心研究的資料，提示需要植入起搏器患者 OSA 的患病率達到 59%，有 68% 的方式傳導阻滯者有 OSA。AHA/ACC（美國心臟學會和心臟病學會基金會(American College of Cardiology)）聯合建議對傳導正常的 OSA 患者，治療 OSA 應該成為緩慢性心律不整的一線治療的重要內容。因此，對於緩慢性心律不整脈的患者，如需考慮進行心臟起搏器的安裝，當確診為 OSA 時，則應先進行 CAPA 治療，如果無效後，則考慮進行安裝起搏器治療。
　　在肺動脈高壓方面，國內的研究證實 OSA 患者肺動脈高壓的發生比率有 35%~45.3%，多數是輕度的患者。一項研究觀察 220 例 OSA 患者(AHI 均≧20 次/小時)，其中 17% 患者平均肺動脈壓力（PAP）> 20mmHg ，多數是輕度的升高，37 例患者中只有 2 例病人 PAP > 35mmHg。
　　在心臟衰竭方面，國外的資料表明心衰的患者中 CSR-CSA（Cheyne-Stokes respiration with central sleep apnea）發生率高達 30%~40%。目前 CSA 已作為影響心臟衰竭預後進程的獨立危險因素，需要引起注意。治療上面，已有研究表明，長期氧療對治療 CSA 合併心臟衰竭的患者效果及預後均無太大幫助；而 CPAP、BiPAP 治療等，可以穩定心臟衰竭伴 CSR 患者的呼吸控制系統，減輕心臟前後負荷，消除 CSR-CSA，明顯提高心臟衰竭患者的生存率。
　　綜上所述，目前CPAP仍是治療中重度 OSA 的首選方法。

【註1】	CPAP適應症： AHI≧15 次/hr； AHI<15 次/hr，但白天嗜睡症狀明顯的患者； 手術治療失敗或復發的患者； 不能耐受其他治療方法的患者。
【註2】	CAPA禁忌症：昏迷(coma)、肺大泡(Bullae)、咯血(hemoptysis)、氣胸(pneumothorax)和血壓不穩定者。

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