認識DIC

　　DIC 是多種病因導致微血管血運障礙、血栓形成及栓塞，之後因凝血因子及血小板大量消耗、血球破壞，以及纖維蛋白溶解亢進而誘發出血與溶血等一系列臨床表現。 　　近期因不當操練導致人員中暑、橫紋肌溶解症、DIC而死亡一事而鬧得沸沸揚揚。此次，我們就DIC的病因及發病過程的病理機製作一簡扼說明。 　　彌散性血管內凝血(DIC)是多種病因導致微血管內血栓形成，之後因凝血因子及血小板大量消耗，以及纖維蛋白溶解亢進而誘發出血。其可能病因包括：

感染	細菌、病毒、瘧原蟲等所引起的疾病，如敗血症、流行性出血熱、傳染性單核細胞增多症、巨細胞病毒感染、流行性腦脊髓膜炎、瘧疾
組織損傷	大面積燒傷、嚴重外傷或擠壓傷、橫紋肌溶解症、顱腦損傷
惡性腫瘤	惡性淋巴瘤、急性白血病
免疫疾病	狼瘡性腎炎、結節性動脈周圍炎、爆發行紫癜、溶血性輸血反應
心、肺、腎、肝等疾病	肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病、嚴重心臟衰竭、肝硬化、急性肝壞死、急進性腎小球腎炎、溶血尿毒癥候群、出血壞死性小腸炎、出血壞死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、巨大血管瘤、動脈瘤
血液病	血栓性血小板減少性紫癜、溶血性貧血
大手術	胸部、盆腔及前列腺手術、使用體外循環機等
妊娠併發症	羊水栓塞、先兆子宮破裂
其他	中暑、過敏反應、毒蛇液

　　正常血液中有凝血、抗凝血和纖維蛋白溶解系統三者處於動態平衡狀態，其中以凝血過程和纖維蛋白溶解過程最為重要。一旦失衡，引起DIC的危害可想而知。DIC發病機制可蓋括以下2個基本病理過程。

凝血系統被激活	在上述致病因子作用下，產生 IL-6 和 IL-1、TNF、PAF 等多種細胞因子，這些細胞因子可促使組織因子的釋放，導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞損傷後，膠原組織曝露、活化因子Ⅶ或直接活化因子ⅩⅠ，進而啟動內原凝血系統。凝血系統啟動後產生大量病理性凝血酶，使血液呈高凝狀態，導致血管內血栓形成。組織因子結合並活化因子Ⅶ，進而啟動外源凝血系統，這是 DIC 發病的最重要機制； 在凝血系統被啟動的同時，體內生理抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ、蛋白 C、蛋白 S)被消耗，組織因子通路抑制物(TFPI)缺乏，進一步加劇血栓形成； 體內廣泛性凝血過程，也消耗血小板與大量凝血因子，使血液由高凝狀態轉變為消耗性低凝狀態而引起出血；
纖維蛋白溶解系統被激活	DIC 發生時，可通過 4 種途徑啟動纖溶系統： 病理性凝血酶功能：促使纖維蛋白原及纖維蛋白裂解、啟動纖溶系統(使先溶酶原轉變為纖溶酶)； 被啟動的因子Ⅶ能進一步活化舒血管素後，再啟動纖溶系統； 由於肝脾等器官含有纖溶酶原啟動物，當纖維蛋白沉積在這些器官而損傷器官時，纖溶酶原啟動物可進入血液中，啟動纖溶酶原轉變為纖溶酶； 當缺氧、酸中毒、創傷等情況下，可啟動體內纖溶活動，加強纖維蛋白原及纖維蛋白裂解，產生纖維蛋白降解產物(FDP)，促使纖維蛋白原、凝血酶原、因子ⅩⅦⅧ滅活並減少。此外，FDP 可影響纖維蛋白單體聚合，也可和血小板結合，造成血小板功能缺陷之外，同時還具有抗凝血酶作用，加重出血傾向

　　此外，啟動的因子Ⅶ可啟動緩激肽原，使之轉為緩激肽，導致小血管擴張及通透性增加，加上循環障礙，回心血量及心輸出量減少而致血壓下降，進一步引起休克；因血管內凝血與紅血球缺氧、毒素作用及纖維蛋白附著表面，導致脆性增加，引起紅血球破裂而出現溶血。

DIC、彌散性血管內凝血、微血管血運障礙、血栓、血球破壞、橫紋肌溶解症、臨床醫學資訊館