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免疫學-補體系統

所謂補體是一類存在血清、組織液、和細胞膜表面的蛋白質，經活化後具有酶的活性，可發生複雜的級聯反應(cascade reaction)，表現出生物學活性。 補體啟動的途徑包括經典途徑(classical pathway)、MBL途徑、以及旁路途徑(alternative pathway)等三大路徑。當抗感染初期主要的是走MBL途徑及旁路途徑，後期是經典途徑。

比較表	經典途徑	MBL途徑	旁路途徑
啟動物	免疫複合物	MBL與病源體複合物	脂多醣
參與物	C1~C9	C2~C9	C3，C5~C9， P因數、B因數、D因子
首先啟動物	C1	C4	C3
反應過程	C1→C4、 C2→C3→C5→→→C9	C4、 C2→C3→C5→→→C9	C3→C5→→→C9
C5轉化酶	C4b2b3b	C3bBb3b	C4b2b3b
C3轉化酶	C4b2b	C3bBb	C4b2b
時間先後	晚，在抗體產生後	早，略晚於旁路途徑	早，在抗體產生前
共同點	1. 均需要C3參與，均形成C5轉化酶，經過共同末端(C5→→→C9)效應。 2. C5轉化酶使C5裂解→引起級聯反應(Cascade) → 形成C5b~C9 膜攻擊複合物(MAC) →引起細胞膜損傷→細胞崩解。

【註】 P因數：又稱備解素，可與C3bBb結合，使C3bBb穩定。

1. 參與早期抗感染
• 溶菌、溶細胞以及中和病毒(C1、C4)作用: 補體啟動後可形成MAC，進一步引起靶細胞損傷→對抗病原體；也可溶解自身細胞，導致組織損傷。
• 引起發炎反應：具有炎症介質作用片段： C3a、C5a，具有趨化作用 ，使中性白血球聚集到發炎部位。
• 過敏毒素作用： C3a、C5a 可與嗜鹼性白血球和肥大細胞表面受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放Histamine，造成血管通透性增加與血管平滑肌收縮。
• 調理作用： C3b、C4b、C5b 的N端與靶細胞結合，但C端與吞噬細胞結合，使吞噬細胞行 吞噬作用，而靶細胞損傷。
2. 參與免疫應答
• C3b的調理作用使抗原易被捕獲及易被APC處理。 C3b具有免疫黏附的作用 。
• C3b參與B細胞活化。
• 清除循環免疫複合物(IC): 補體與免疫球蛋白結合，抑制新的IC形成;另外IC 也可通過C3b 與RBC結合，然後在肝臟中被清除。
• 參與免疫記憶。

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